最近，一项针对GLP-1药物的研究发现，GLP-1药物参与了体内控制全身炎症并影响器官健康的肠道-大脑免疫网络。
这项研究由加拿大西奈健康研究所高级研究员、多伦多大学Temerty医学院医学系教授Daniel Drucker领导，并且由该由研究所和诺和诺德共同资助，其结果已发表在《细胞代谢》杂志上。
GLP-1药物本身用于治疗2型糖尿病或肥胖症的减重，但Drucker说：“GLP-1药物非常有趣的一点是，除了控制血糖和体重之外，它们似乎还能减少慢性代谢疾病的并发症。”
Drucker表示，从临床研究中人们知道，GLP-1在人体中发挥了所有了多种显著作用，但是对于它的作用机制却不是完全了解。
为了帮助回答这个问题，Drucker的团队研究了GLP-1药物如何减轻慢性代谢疾病中常见的炎症症状。
当免疫系统识别并清除外来物质，如病毒和细菌，并促进愈合时，就会发生炎症。然而，在慢性形式下，它可以在没有外部原因的情况下持续存在，并导致器官损伤。
许多研究人员认为，GLP-1药物通过与免疫细胞上的GLP-1受体相互作用来抑制炎症。在肠道中就是这种情况，大量的免疫细胞被GLP-1激活。
但在其他器官中，含有GLP-1受体的免疫细胞数量可以忽略不计，这表明可能有另一种机制在起作用。
Drucker说：“在GLP-1似乎起作用的所有其他器官中，你找不到多少GLP-1受体，这很奇怪。”
由于他早期的研究曾探讨了GLP-1肠道激素在分子水平上的作用机制，这为该项实验提供了研究基础。
Drucker和他的团队认为，这背后可能有两个与大脑有关的原因：一是，在大脑中有着丰富的GLP-1受体；二是，大脑和免疫系统与身体的所有器官都有联系。
该研究的第一作者、德鲁克实验室的博士后科学家黄志健（Chi Kin Wong）通过向小鼠注射细菌细胞壁成分或细菌浆液来诱导败血症（一种全身广泛的炎症，会导致器官损伤），从而诱导小鼠全身性炎症。
在实验中值得注意的是，GLP-1受体激动剂可以减少炎症，但只有当它们在大脑中的受体不被阻塞时才成立。而当这些大脑受体在小鼠体内被药理学抑制或基因移除时，药物减少炎症的能力就丧失了。
研究结果首次表明，GLP-1大脑-免疫系统可以控制全身炎症，不受体重减轻的影响，甚至在缺乏GLP-1受体的外周器官中也是如此。
Drucker因其在GLP-1上的许多发现获得过全球生命科学领域最负盛名的奖项，包括2023年VinFuture新兴创新奖、2023年沃尔夫医学奖、《Science》杂志评选的2023年年度突破。
Drucker说，了解GLP-1如何抑制炎症，可能会为减少与2型糖尿病和肥胖相关的并发症开辟新的途径。